Much attention has focused on the potential consequences of copper toxicity in normal and potentially susceptible populations. وقد كان موضع اهتمام متمركزًا حول العواقب المحتملة لسمية النحاس في السكان الطبيعيين والذين يمكن أن يكونوا عرضة للإصابة.
Increased serum copper or ceruolplasmin levels are not reliably associated with copper toxicity as elevations in concentrations can be induced by inflammation, infection, disease, malignancies, pregnancy, and other biological stressors. لا ترتبط مستويات المرتفعة من النحاس أو السيرولولاسين المصلي بشكل موثوق بسُمية النحاس، حيث يمكن أن يحدث ارتفاع في التركيز عن طريق الالتهاب والعدوى والمرض والأورام الخبيثة والحمل وغيرها من عوامل الإجهاد البيولوجية.
On the other hand, the U.S. National Research Council concluded in its report Copper in Drinking Water that there is concern for copper toxicity in susceptible populations and recommended that additional research be conducted to identify and characterize copper-sensitive populations. من ناحية أخرى، خلص المجلس القومي للبحوث في الولايات المتحدة في تقريره "النحاس في مياه الشرب" إلى أن هناك مخاوف من سُمية النحاس في المجموعات السكانية الحساسة، وأوصى بإجراء بحث إضافي لتحديد وتمييز المجموعات الحساسة للنحاس.
The identification of genetic disorders of copper metabolism leading to severe copper toxicity (i.e., Wilson disease) has spurred research into the molecular genetics and biology of copper homeostasis (for further information, refer to the following section on copper genetic diseases). أدى تحديد اضطرابات استقلاب النحاس الوراثية المؤدية إلى سمية النحاس الشديدة (أي مرض ويلسون) إلى إجراء بحوث في علم الوراثة الجزيئي وعلم الأحياء حول استتباب النحاس (لمزيد من المعلومات، يرجى الرجوع إلى القسم التالي حول الأمراض النحاس الوراثية).
جوال إصدار